La maggior parte degli effetti dannosi dell'angiotensina II sulla pressione sanguigna, sul rimodellamento cardiovascolare e sull'aterosclerosi sono mediati dall'attivazione del recettore dell'angiotensina II, tipo 1 ( AT1 ).

Questo spiega perché i farmaci che bloccano o che riducono l'angiotensina II siano in grado di ridurre la morbilità / mortalità cardiovascolare nei pazienti con malattie cardiache.

Tuttavia, negli studi clinici di prevenzione primaria o secondaria dell'ictus nei pazienti a basso rischio, i beta-bloccanti e gli Ace inibitori, che riducono la formazione di angiotensina II, sembrano essere meno protettivi rispetto ai diuretici tiazidici ed ai calcioantagonisti diidropiridinici, che invece aumentano l'angiotensina II.

Rispetto ai beta-bloccanti, un antagonista del recettore AT1 ( che aumenta i livelli di angiotensina II ) ha un maggiore effetto protettivo contro l'ictus ma non contro gli eventi cardiaci, mentre un Ace inibitore offre la stessa protezione sia contro gli eventi cardiaci che cerebrali.

La diversità di protezione a livello cardiaco e cerebrale tra i beta-bloccanti o gli Ace inibitori versus gli antagonisti AT1 nei pazienti a basso rischio cardiaco, può essere spiegata con il benefico effetto vascolare di smussamento ( blunting effect ) del recettore AT1, ma anche con l'effetto di attivazione del recettore non-AT1.

C'è evidenza di meccanismi anti-ischemici a livello cerebrale mediati dai recettori AT2 ed AT4.

I meccanismi mediati dai recettori non-AT1 svolgono un importante ruolo nella prevenzione dell'ictus, soprattutto nei pazienti ad alto rischio.( Xagena_2004 )


Fournier A et al, Curr Hypertens Res 2004; 6: 182-189




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